أفاد باحثون في كينغز كوليدج لندن بأن دواءً تجريبياً يؤخذ عن طريق الفم، هو KCL-286، أصلح كسور الحمض النووي وقلّل الالتهاب في نموذج فأري لمرض ألزهايمر. ولا تزال فعاليته لدى البشر غير معروفة.
أفاد علماء في كينغز كوليدج لندن بأن دواءً تجريبياً طُوّر في الأصل لإصابات الحبل الشوكي أظهر تأثيرات مشجعة في نموذج فأري لمرض ألزهايمر. وقد ساعد المركّب، المعروف باسم KCL-286، على إصلاح الكسور في الحمض النووي وخفّض الالتهاب لدى الحيوانات، وهما عمليتان يقول الباحثون إنهما قد تظهران في مرحلة مبكرة جداً من المرض. ويرى الفريق أن هذا النهج متعدد الأهداف يختلف عن العلاجات التي تركز أساساً على تراكم بروتيني الأميلويد بيتا وتاو.
وبحسب الباحثين، فإن KCL-286 جزيء صغير يُؤخذ عن طريق الفم ويفعّل بروتيناً محدداً في مسار حمض الريتينويك، وهو نظام مرتبط بكيفية استخدام الجسم لفيتامين أ. وكانت أعمال سابقة للمجموعة قد أظهرت أن الدواء يعزز إصلاح الكسور المزدوجة في سلسلتي الحمض النووي في أبحاث عن الألم العصبي. كما حدد الفريق سابقاً مسارات جزيئية مشتركة بين إصابة الحبل الشوكي الحادة ومرض ألزهايمر، ما دفعه إلى اختبار الدواء ضد المرض.
ولا تزال النتائج في مرحلة ما قبل السريرية، ويشدد الباحثون على أن فعالية الدواء ضد ألزهايمر لدى البشر لم تثبت بعد. غير أن KCL-286 أنهى بالفعل المرحلة الأولى من التجارب البشرية الخاصة بالسلامة والتحمّل، وهو ما يقول الفريق إنه قد يختصر الطريق نحو مزيد من الاختبارات السريرية. وستلزم دراسات إضافية وتجارب على البشر لتحديد ما إذا كان بإمكانه إبطاء تقدم المرض بأمان أو تحسين نتائج المرضى.
