뉴잉글랜드 저널 오브 메디슨에 실린 4,900명 이상 염증성 장질환 환자 연구가 인터루킨-10에 대한 자가항체를 오래전부터 알려진 유전적 위험 변이와 연결해, 혈액 검사와 표적 치료 가능성을 시사했다.
옥스퍼드대, 뉴캐슬대, 케임브리지대학병원 NHS 재단 신탁 소속 연구진은 뉴잉글랜드 저널 오브 메디슨에서, 염증성 장질환(IBD) 환자 일부가 염증을 억제하는 단백질인 인터루킨-10(IL-10)을 차단하는 항체를 만든다고 보고했다. 연구진은 크론병과 궤양성 대장염을 포함한 IBD 환자 4,900명 이상을 조사해 두 질환 모두에서 환자의 약 3.5%가 이 중화 항체 수치가 높음을 확인했으며, 건강한 사람에게서는 나타나지 않았다. 영국의 유병률을 바탕으로 국내 환자 1만 5,000~2만 명이 이 항체를 가질 수 있다고 추정한다.
연구는 또한 이 항체를 HLA-DRB1*01:03이라는 유전자 변이와 연결했다. 옥스퍼드 과학자들이 30년 전 중증 IBD와 연관 지었으나 작동 방식은 알려지지 않았던 변이다. 이 변이 보유자는 IL-10에 대한 항체를 만들 가능성이 훨씬 높았으며, 연구진은 이것이 기전을 설명해 준다고 말한다. 뉴캐슬대의 소피 햄블턴은 IL-10 또는 그 수용체의 유전적 결함이 어린아이에게 중증 IBD를 일으키며, IL-10에 대한 항체가 대장염을 앓는 두 소녀에게서 같은 효과를 흉내 낸 것이 관찰됐다는 앞선 발견 위에 이번 연구가 서 있다고 말했다.
연구진은 이 결과가 IBD에 생물학적으로 구별되는 여러 질환이 포함돼 있음을 시사하며, 이 항체와 관련된 환자를 가려내는 혈액 검사와 항체 또는 이를 만드는 세포를 겨냥한 치료의 토대가 될 수 있다고 말한다. 이는 가능성일 뿐 확립된 치료가 아니며, 보고된 결과는 그런 치료가 효과가 있음을 아직 보여 주지 않는다. 옥스퍼드의 수석 저자 홀름 울리히는 연구가 새 치료의 길을 열었다고 했고, 케임브리지의 라이너 도핑거는 조기 식별이 값비싼 지속 치료에 대한 의존을 줄일 수 있다고 말했다. 연구는 옥스퍼드, 케임브리지, 뉴캐슬의 NIHR 생의학연구센터 지원을 받았다.
