Uno studio del New England Journal of Medicine su oltre 4.900 persone con malattie infiammatorie intestinali collega autoanticorpi contro l'interleuchina-10 a una variante genetica di rischio nota da tempo, indicando un possibile esame del sangue e una terapia mirata.

Ricercatori dell'Università di Oxford, dell'Università di Newcastle e dei Cambridge University Hospitals NHS Foundation Trust riferiscono sul New England Journal of Medicine che alcune persone con malattia infiammatoria intestinale (MICI) producono anticorpi che bloccano l'interleuchina-10 (IL-10), una proteina che aiuta a tenere sotto controllo l'infiammazione. Il team ha esaminato più di 4.900 persone con MICI, che comprendono il morbo di Crohn e la colite ulcerosa, e ha trovato livelli elevati di questi anticorpi neutralizzanti in circa il 3,5% dei pazienti, in entrambe le malattie ma non nei soggetti sani. In base alla prevalenza nel Regno Unito, stimano che da 15.000 a 20.000 pazienti nel Paese potrebbero averli.

Lo studio collega inoltre gli anticorpi a una variante genetica chiamata HLA-DRB1*01:03, che gli scienziati di Oxford avevano associato 30 anni fa a una forma grave di MICI senza conoscerne il meccanismo. I portatori della variante avevano una probabilità sostanzialmente maggiore di sviluppare anticorpi contro l'IL-10, il che secondo i ricercatori aiuta a spiegare il meccanismo. Sophie Hambleton, dell'Università di Newcastle, ha detto che il lavoro si basa su risultati precedenti secondo cui difetti ereditari dell'IL-10 o del suo recettore causano MICI grave nei bambini piccoli e che anticorpi contro l'IL-10 avevano imitato tale effetto in due bambine con colite.

I ricercatori affermano che i risultati suggeriscono che le MICI comprendano più condizioni biologicamente distinte e potrebbero porre le basi per un esame del sangue che identifichi i pazienti la cui malattia è legata a questi anticorpi e per terapie rivolte agli anticorpi o alle cellule che li producono. Sono possibilità e non terapie consolidate; i risultati riportati non dimostrano ancora che un simile trattamento funzioni. L'autore senior Holm Uhlig, di Oxford, ha detto che lo studio apre la strada a nuovi trattamenti, mentre Rainer Doffinger, di Cambridge, ha affermato che l'identificazione precoce potrebbe ridurre la dipendenza da costose terapie continue. Il lavoro è stato finanziato tramite i NIHR Biomedical Research Centres di Oxford, Cambridge e Newcastle.