Une étude du New England Journal of Medicine portant sur plus de 4 900 personnes atteintes de maladies inflammatoires chroniques de l'intestin relie des auto-anticorps dirigés contre l'interleukine-10 à une variante génétique de risque connue de longue date, ouvrant la voie à un test sanguin et à un traitement ciblé.
Des chercheurs de l'Université d'Oxford, de l'Université de Newcastle et des Cambridge University Hospitals NHS Foundation Trust rapportent dans le New England Journal of Medicine que certaines personnes atteintes de maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI) produisent des anticorps qui bloquent l'interleukine-10 (IL-10), une protéine qui aide à contenir l'inflammation. L'équipe a examiné plus de 4 900 personnes atteintes de MICI, qui regroupent la maladie de Crohn et la rectocolite hémorragique, et a trouvé des niveaux élevés de ces anticorps neutralisants chez environ 3,5 % des patients, dans les deux maladies mais pas chez les personnes en bonne santé. D'après la prévalence au Royaume-Uni, ils estiment que 15 000 à 20 000 patients du pays pourraient en être porteurs.
L'étude relie aussi ces anticorps à une variante génétique appelée HLA-DRB1*01:03, que des scientifiques d'Oxford avaient associée il y a 30 ans à une forme grave de MICI sans en comprendre le mécanisme. Les porteurs de la variante avaient une probabilité nettement plus élevée de développer des anticorps contre l'IL-10, ce qui, selon les chercheurs, aide à expliquer le mécanisme. Sophie Hambleton, de l'Université de Newcastle, a déclaré que ces travaux s'appuient sur des résultats antérieurs montrant que des défauts héréditaires de l'IL-10 ou de son récepteur provoquent des MICI sévères chez de jeunes enfants, et que des anticorps contre l'IL-10 avaient reproduit cet effet chez deux fillettes atteintes de colite.
Les chercheurs estiment que ces résultats suggèrent que les MICI regroupent plusieurs maladies biologiquement distinctes et pourraient jeter les bases d'un test sanguin pour repérer les patients dont la maladie est liée à ces anticorps, ainsi que de traitements visant les anticorps ou les cellules qui les produisent. Ce sont des possibilités et non des thérapies établies ; les résultats rapportés ne montrent pas encore qu'un tel traitement fonctionne. L'auteur principal, Holm Uhlig, d'Oxford, a déclaré que l'étude ouvre la porte à de nouveaux traitements, et Rainer Doffinger, de Cambridge, a affirmé qu'une identification précoce pourrait réduire la dépendance à des thérapies continues coûteuses. Les travaux ont été financés par les centres de recherche biomédicale du NIHR à Oxford, Cambridge et Newcastle.
