Un estudio del New England Journal of Medicine con más de 4.900 personas con enfermedad inflamatoria intestinal vincula autoanticuerpos contra la interleucina-10 con una variante genética de riesgo conocida desde hace décadas, lo que apunta a un posible análisis de sangre y tratamiento dirigido.
Investigadores de la Universidad de Oxford, la Universidad de Newcastle y Cambridge University Hospitals NHS Foundation Trust informan en el New England Journal of Medicine de que algunas personas con enfermedad inflamatoria intestinal (EII) producen anticuerpos que bloquean la interleucina-10 (IL-10), una proteína que ayuda a contener la inflamación. El equipo examinó a más de 4.900 personas con EII, que incluye la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, y halló niveles elevados de estos anticuerpos neutralizantes en cerca del 3,5 % de los pacientes, en ambas enfermedades pero no en personas sanas. Según la prevalencia en el Reino Unido, estiman que entre 15.000 y 20.000 pacientes en el país podrían tenerlos.
El estudio también vincula los anticuerpos con una variante genética llamada HLA-DRB1*01:03, que científicos de Oxford asociaron hace 30 años con una forma grave de EII sin conocer su mecanismo. Las personas portadoras de la variante tenían una probabilidad sustancialmente mayor de desarrollar anticuerpos contra la IL-10, lo que según los investigadores ayuda a explicar el mecanismo. Sophie Hambleton, de la Universidad de Newcastle, dijo que el trabajo se apoya en hallazgos previos según los cuales defectos hereditarios de la IL-10 o de su receptor causan EII grave en niños pequeños y que se había visto a anticuerpos contra la IL-10 imitar ese efecto en dos niñas con colitis.
Los investigadores señalan que los resultados sugieren que la EII incluye varias enfermedades biológicamente distintas y que podrían sentar las bases de un análisis de sangre para identificar a los pacientes cuya enfermedad está ligada a estos anticuerpos y de tratamientos dirigidos a los anticuerpos o a las células que los producen. Son posibilidades y no terapias establecidas; los resultados publicados aún no demuestran que ese tratamiento funcione. El autor sénior Holm Uhlig, de Oxford, dijo que el estudio abre la puerta a nuevos tratamientos, y Rainer Doffinger, de Cambridge, afirmó que la identificación temprana podría reducir la dependencia de terapias continuas costosas. El trabajo contó con financiación de los Centros de Investigación Biomédica del NIHR en Oxford, Cambridge y Newcastle.
