Een studie in het New England Journal of Medicine onder meer dan 4.900 mensen met inflammatoire darmziekten koppelt auto-antilichamen tegen interleukine-10 aan een al lang bekende genetische risicovariant, wat wijst op een mogelijke bloedtest en gerichte behandeling.

Onderzoekers van de University of Oxford, Newcastle University en Cambridge University Hospitals NHS Foundation Trust melden in het New England Journal of Medicine dat sommige mensen met inflammatoire darmziekten (IBD) antilichamen aanmaken die interleukine-10 (IL-10) blokkeren, een eiwit dat ontsteking helpt beteugelen. Het team onderzocht meer dan 4.900 mensen met IBD, waaronder de ziekte van Crohn en colitis ulcerosa, en vond verhoogde niveaus van deze neutraliserende antilichamen bij ongeveer 3,5% van de patiënten, bij beide aandoeningen maar niet bij gezonde mensen. Op basis van de prevalentie in het Verenigd Koninkrijk schatten zij dat 15.000 tot 20.000 patiënten in het land ze kunnen hebben.

De studie koppelt de antilichamen ook aan een genetische variant genaamd HLA-DRB1*01:03, die wetenschappers in Oxford 30 jaar geleden aan een ernstige vorm van IBD verbonden zonder het mechanisme te kennen. Dragers van de variant maakten aanzienlijk vaker antilichamen tegen IL-10, wat volgens de onderzoekers het mechanisme helpt verklaren. Sophie Hambleton van Newcastle University zei dat het werk voortbouwt op eerdere bevindingen dat erfelijke defecten in IL-10 of de receptor ervan ernstige IBD veroorzaken bij jonge kinderen en dat antilichamen tegen IL-10 dat effect bij twee meisjes met colitis nabootsten.

De onderzoekers zeggen dat de bevindingen suggereren dat IBD meerdere biologisch onderscheiden aandoeningen omvat en de basis kunnen leggen voor een bloedtest om patiënten te herkennen bij wie de ziekte met deze antilichamen samenhangt, en voor behandelingen gericht op de antilichamen of de cellen die ze maken. Dat zijn mogelijkheden en geen gevestigde therapieën; de gerapporteerde resultaten tonen nog niet aan dat zo'n behandeling werkt. Hoofdauteur Holm Uhlig van Oxford zei dat de studie de deur opent naar nieuwe behandelingen, en Rainer Doffinger van Cambridge zei dat vroege identificatie de afhankelijkheid van dure doorlopende therapie kan verminderen. Het werk werd gefinancierd via NIHR Biomedical Research Centres in Oxford, Cambridge en Newcastle.