Um estudo do New England Journal of Medicine com mais de 4.900 pessoas com doença inflamatória intestinal liga autoanticorpos contra a interleucina-10 a uma variante genética de risco conhecida há muito, apontando para um possível teste sanguíneo e tratamento dirigido.
Investigadores da Universidade de Oxford, da Universidade de Newcastle e dos Cambridge University Hospitals NHS Foundation Trust relatam no New England Journal of Medicine que algumas pessoas com doença inflamatória intestinal (DII) produzem anticorpos que bloqueiam a interleucina-10 (IL-10), uma proteína que ajuda a conter a inflamação. A equipa examinou mais de 4.900 pessoas com DII, que inclui a doença de Crohn e a colite ulcerosa, e encontrou níveis elevados destes anticorpos neutralizantes em cerca de 3,5% dos doentes, nas duas doenças mas não em pessoas saudáveis. Com base na prevalência no Reino Unido, estimam que 15.000 a 20.000 doentes no país possam tê-los.
O estudo também associa os anticorpos a uma variante genética chamada HLA-DRB1*01:03, que cientistas de Oxford ligaram há 30 anos a uma forma grave de DII sem conhecer o mecanismo. Os portadores da variante tinham uma probabilidade substancialmente maior de desenvolver anticorpos contra a IL-10, o que, segundo os investigadores, ajuda a explicar o mecanismo. Sophie Hambleton, da Universidade de Newcastle, disse que o trabalho se baseia em achados anteriores de que defeitos hereditários da IL-10 ou do seu recetor causam DII grave em crianças pequenas e de que anticorpos contra a IL-10 tinham imitado esse efeito em duas meninas com colite.
Os investigadores afirmam que os resultados sugerem que a DII inclui várias doenças biologicamente distintas e podem lançar as bases de um teste sanguíneo para identificar doentes cuja doença está ligada a estes anticorpos e de tratamentos dirigidos aos anticorpos ou às células que os produzem. São possibilidades e não terapias estabelecidas; os resultados relatados ainda não mostram que esse tratamento funcione. O autor sénior Holm Uhlig, de Oxford, disse que o estudo abre a porta a novos tratamentos, e Rainer Doffinger, de Cambridge, afirmou que a identificação precoce poderia reduzir a dependência de terapias contínuas dispendiosas. O trabalho foi financiado através dos NIHR Biomedical Research Centres de Oxford, Cambridge e Newcastle.
